病*性肝炎肝硬化：占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病*引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病*引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病*性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。
寄生虫性肝硬化：多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其*性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
酒精性肝硬化：约占我国肝硬化的7%，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。
*物和药物性肝硬化：长期反复接触某些化学*物，如砷、磷、四氯化碳等；及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。
遗传代谢性肝硬化：由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即wilson病。③α1-抗胰蛋白酶缺乏症（α1-、antitrypsindeficiency）。④糖原累积病ⅳ型（typeivghycogensis）。⑤半乳糖血症（talacto-saemia）。⑥酪氨酸代谢紊乱症（tyrosinosis）等。
肝静脉回流受阻性肝硬化：静脉阻塞性疾病导致肝硬化如布加综合征（budd-Chiarisyndrome）、缩窄性心包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死，纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。
胆汁性肝硬化：肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性；由肝外胆管梗阻引起者为继发性。
营养不良性肝硬化：营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含胱氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质、胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接关系，而是长期营养缺乏，造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内*素在经门静脉入肝后。肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。
先天梅*性肝硬化：孕妇感染梅*后经胎盘传染给胎儿所致。
隐源性肝硬化：为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。
治肝体系，是根据生物基因免疫学、遗传学、细胞学等学科理论，从肝病的致病根源免疫耐受入手，结合可视高效病*分离技术超导透析技术生物疫苗药物等多种生物效应相结合的诊疗技术。治肝体系，通过照射、刺激、诱导、唤醒，促进肝细胞再生，改善肝脏血液循环，加速肝脏内脂肪转化，激活机体中性粒细胞，增强粒细胞的吞噬功能，全面调节人体免疫功能，穿透肝炎病*的蛋白质膜，裂解肝炎病*DNA分子链，破坏DNA病*复制的模板，抑制和破坏肝炎病*的复制，精准杀灭血液中及肝细胞内的病*，清除肝细胞核内的cccDNA，同时修复受损肝细胞组织和肝脏机能，增强患者整体免疫机能，从根源上治好肝病。
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