乙肝病*（HBV）是由病*抗原包裹病*核酸（DNA）构成的，乙肝病*核酸（HBVDNA）形成乙肝病*的基因，基因是由串联的核酸密码子组成的。
乙肝病*基因决定病*的复制活性，居于关键位点的1个密码子的变异，可能使病*复制活性减弱或增强。如果病*复制增强了就会加重肝脏病变，促使向严重的慢性肝病发展。这就好比破坏分子的人数增加了，造成的危害自然更严重了。
乙肝病*抗原是由其病*基因编码合成的，1个关键密码子的变异会改变病*抗原的性质和功能，从而使乙肝病*逃脱人体的免疫清除。这就好比破坏分子经过改头换面，不容易被发现，还能适应原本对其不利的环境，更加复制增多。
乙肝病*变异有何危害？一方面，乙肝病*基因的密码子排列决定了病*的复制活性，居于关键位点的密码子变异可能使病*复制活性减弱或增强。如果病*复制活性增强就会加重肝脏病变，就好比破坏分子的人数增加了，造成的危害自然更严重了。
另一方面，如果编码乙肝病*抗原的基因的关键密码子发生变异会改变病*抗原的结构、性质和功能，病*通过变异“改头换面”，使得机体免疫系统“不再认识”或“不够认识”病*抗原，从而使乙肝病*逃脱人体的免疫清除，得以持续复制，引起肝脏持续反复的炎症。
例如：乙肝病*前C区或C区启动子的变异能使病*不易被人体免疫系统识别，更难清除，使“小三阳”的慢性乙型肝炎患者疾病迁延、反复。更重要的是，病*若对核苷（酸）类药物发生耐药变异，会使得病*对所用的药物不再敏感，甚至对别的核苷（酸）类药物也发生交叉耐药，或者，虽然对其他核苷（酸）类药物并未出现相同的耐药变异，但病*对新药的敏感性可发生不同程度的降低，甚至促使新药提前发生耐药变异。
造成乙肝病*变异的三大因素01乙肝病*因素乙肝抗病*治疗时，乙肝病*会通过发生变异来避免药物的作用，即乙肝病*做选择性变异而导致耐药。如果乙肝患者在治疗前乙肝病*水平很高，其耐药发生率会比较高;如果治疗前乙肝病*水平很低，那么用相同的药其耐药发生率就低，乙肝病*耐药的发生与治疗前患者的病*水平有关。
乙肝病*变异和机体的免疫力有关系，机体免疫活化之后，有抗病*的功能，此时病*有免疫逃逸机制，避免机体对它产生攻击，病*常常通过变异获得免疫逃避的机会，那病*就很容易出现变异。此外还与个体的差异有关，如由母婴传播感染的乙肝患者，或是肥胖的、有大量抽烟饮酒习惯的男性乙肝患者，耐药发生率会比较高。
由于药物作用于特定的部位，持续作用会导致这个部位的核酸改变，使病*对该药物不再敏感，也就是耐药性变异。药物的耐药发生率跟药物抑制病*的能力有关系，如果药物抑制病*的能力很强，一下子把病*压下去，病*发生耐药变异的机会就小。
要避免乙肝病*变异，需做到4点01规范用药如果患有乙肝应该在医生的指导下规范用药，不能滥用药物，即使病情出现好转，也应该巩固性用药，不能够随时停药。
02合适的抗病*药物治疗乙肝的抗病*药物是有两种的，分别是干扰素和核苷酸类药物。具体选择哪一种药物，需要根据医生的建议，不能够自己随便买药吃。
03用药前进行耐药检测在进行抗病*治疗之前，首先诊断出患者对哪一种药物比较敏感，从而能够选择最合适的治疗药物，避免用错药导致乙肝病*变异耐药。
04定期检查在治疗期间应该定时的检查，时刻监控病情的发展，防止出现病情恶化。
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