乙肝病*为直径42～47纳米的球形颗粒，俗称Danes颗粒，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状的管形颗粒，只含病*的表面抗原。
核心含环状双股脱氧核糖核酸，即DNA、DNA多聚酶、乙肝核心抗原和e抗原。在病*治疗学上，我们总结出它具有8大特性。
（1）嗜肝性。乙肝病*为双股DNA病*，其负链有个核苷酸，具有与病*结构和功能有关的4个编码读框区：S读框与病*外壳的表面抗原有关；C读框与可溶性e抗原和核心抗原有关，其前C区基因可能在乙肝病*的装配和分泌中起作用；P读框与病*的翻译产物DNA多聚酶有关；X读框可能是一种转录和调节基因与肝细胞整合及癌变有关。
肝细胞营养丰富，具备乙肝病*赖以生存复制的最佳条件。嗜肝是乙肝病*能诱生肝病的启动因子，其发病与机体免疫状态密切相关。病*的存在是疾病持续、波动、恶化和复发的根源。（2）泛嗜性。从胃黏膜、胆道黏膜，以及血液单核细胞中均可找到乙肝病*，乙肝病*病*的泛嗜性是当前肝移植后乙肝病*感染移植肝，使肝炎复发的重要原因。
（3）模板复制性。乙肝DNA病*有一条长链和一条短链，在肝细胞内复制时，长短链头尾相接可形成共价闭合环“cccDNA”。这个复制模板，目前还没有药物可将它杀灭。
（4）高度变异性。乙肝病*复制过程中常受机体免疫因素、药物或其他因素的干扰。病*为更好适应环境，可出现基因错配、变异，以逃避药物对它的抑杀，逃避人体免疫细胞对它的识别；病*自身又缺乏复制中的校正功能，各编码读框区都可能发生变异，而与治疗有关的乙肝病*前C／C基因区启动子是很常见的变异。
前C末端GA（ntG→A），使28位色氨酸被终止密码子TAG替代，可导致不能产生乙肝病*e抗原。这种变异可调节皮克（pg）水平的核糖核酸转录，而使核心蛋白表达上升并加速乙肝病*脱氧核糖核酸复制增加2～3倍，这种变异情况在C型、F型乙肝病*多聚酶中经常见到，约占C基因变异率的58％。
这种类型在临床上可出现e抗原转阴，但谷丙转氨酶复制明显，ALT经常波动，造成肝硬变和癌变率相应增加。但如nt～位于基因启动子的中心，发生碱基缺失，则可减弱启动子和增强子的作用，使乙肝病*转录减少。而单独GA或AT／GA变异者，其乙肝病*脱氧核糖核酸复制水平与野*株感染无差异。
（5）急转慢性。研究发现，急性乙肝感染时，乙肝表面抗原是人体免疫攻击的主要靶位，适当对症处理，乙肝病*可被自限性的免疫细胞清除。
但如果病程超过3个月以上，而e抗原不转阴者，乙肝病*感染可趋向慢性化，免疫靶位则转向乙肝表面抗原（具体机理尚未搞清）。表面抗原靶位向e抗原转移后，部分患者同样可出现免疫耐受。
（6）整合性。乙肝病*基因可与肝细胞核内相关基因整合，特别是X基因与肝细胞核基因的整合，可成为原发性肝癌。这是肝癌发生的重要原因之一。
（7）基因异源性。根据HBV基因的全系列异源性分析，全世界可将乙肝病*分成不同地区常见的A，B，C，D，E，F，G，H8种基因型。我国已肯定存在A，B，C，D，E至少5种基因型。这些基因型别不同，与很多治疗药物的效果和预后可能密切相关。
（8）隐匿性。仅乙肝核心抗原一项阳性的乙肝患者可呈隐匿性感染。表现为乙肝核心抗原已转阴但血清或肝细胞中仍能检测到乙肝病*脱氧核糖核酸在复制，并与其治疗和预后存在相关性。
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