今日继续回答网友*医生您好，之前你在视频说过，目前乙肝表面抗原有不同的转阴模式，为什么会出现先出现表面抗原转阴后，后面才出现e抗原转阴，是不是意味着这种类型的治疗，就算乙肝病*和表面抗原转阴，但是e抗原没有转换，还不能停药，没有达到很好的治疗效果？恳请*医生回答下，谢谢！
回复：确实，在临床上发现在干扰素（IFN）联合核苷类似物（NA）治疗慢性乙型肝炎的研究中发现了与传统经典模式不同的其他HBsAg转阴模式，并又在非抗病*治疗干预的急性乙肝患者的自然病程中也发现了类似非经典HBsAg转阴模式，这体现了机体的自发清除与干扰素免疫调节作用的相似之处。
目前关于HBsAg转阴不同模式的机制尚不清楚，可能与以下因素有关∶首先，HBVDNA、HBeAg、HBsAg产生途径不同，清除也存在差异。
cccDNA是HBVDNA复制的模板，可转录形成4种不同的mRNA，包括3.5kbmRNA、2.4kbmRNA、2.1kbmRNA和0.7kbmRNA。其中，3.5kbmRNA存在两种形式∶一种含有病*DNA序列上全部遗传信息，称为pgRNA，能编码合成C蛋白与P蛋白，在反转录酶的作用下可产生HBVDNA;另外一种可翻译形成HBeAg。2.4kbmRNA、2.1kbmRNA和0.7kbmRNA产生大、中、小（HBsAg）包膜蛋白。机体的免疫功能或干扰素对这些大、中、小蛋白清除能力的差异可能导致了转阴先后顺序的不同。
其次，检测试剂不同。HBsAg经典转阴模式基于早期检测试剂，由于检测试剂的灵敏度与特异度均较差，未能真实反映各指标的变化，例如乙肝五项之前只做定性检测，而现在采用统一标准的国际单位做定量检测（有的试剂HBsAg0.05IU/ml为阴性）;以往HBVDNAIU/ml为阴性，目前检测下限可达到20IU/ml，甚至＜10IU/ml。
综上所述，基于客观存在的不同HBsAg转阴模式，不能仅以HBsAg转阴或转换为标准，而应该定义为∶HBsAg的转阴或转换伴有HBVDNA转阴和HBeAg转换。因为只有建立在HBVDNA抑制、HBeAg血清学转换基础上的HBsAg转阴才更可靠，才更接近功能性治愈的状态。