各位战友都知道，乙肝病*感染是肝癌发生的重要原因，到目前为止，依旧缺乏针对晚期HCC患者的有效HCC治疗方案。
因此，确定更具体和敏感的生物标志物，以便早期诊断和治疗，仍然是一项紧迫的需求。
来自我国的研究团队近日在Cellularoncology杂志上发表了一篇文章，他们发现多个新型肝细胞癌特征基因通常受主多能因子OCT4控制。
那么什么是OCT4呢？它与肝细胞癌有着怎样的关系？让我们一起来看看这篇文章。
OCT4是什么？
由于晚期HCC患者仍然缺乏高效治疗方案，早期诊断和干预仍然是提高存活率的关键。几个侵入性和非侵入性诊断生物标志物，例如甲胎蛋白（AFP）、AFP-L3、decarboxyprobemin（DCP）已在不同的临床环境中被识别和评估。
然而，在早期HCC阶段这些生物标志物仅有有限的灵敏度和特异性。在过去的几年中，包括全基因组测序（WGS）、RNA测序（RNA-seq）和蛋白质组谱分析在内的技术已经引领了生物标志物发育的新时代，这提高了我们对不同环境中肝癌中蛋白质、基因和非编码RNA之间复杂相互作用的理解。
然而，大多数研究并没有将HBV相关HCC与其他因素的HCC区分开来，并且分析的肿瘤组织很少与同一患者的相邻近肿瘤组织（APT）相匹配。
相关研究
到目前为止，只有两个基于RNA-seq的全基因组转录组分析报告使用匹配的患者样本识别与HBV相关的HCC生物标志物。
研究人员确定了个表达不同的基因（DEG），发现8个排名靠前和经过验证的DEG（TK1、CTTN、CEP72、TRIP13、FTH1、FLAD1、CHRM2、AMBP）都在其提升者区域包含假定的OCT4结合位点。
TK1、TRIP13和OCT4在HCC肿瘤中表现出与APT相比的并发性表达水平。在数据库中的个HCC样本中，TK1、TRIP13和OCT4的mRNA水平都与患者整体存活率、无复发生存和无进展生存呈负相关，
一方面强调了TK1和TRIP13的HCC生物标记状态，另一方面也暗示了它们与OCT4的联系。
此外，OCT4蛋白在体外和体内都与基因的启动子结合。研究人员在HCC衍生细胞系中敲除OCT4，发现可以减少TK1和TRIP13的表达，并显著降低了它们的肿瘤原性，说明OCT4对于肝细胞癌的特征来说非常关键。
研究新发现
总结以上，研究人员利用RNA-seq，确定了几种新的HCC特征基因，这些基因可以作为诊断和预后的生物标志物。
OCT4的转录调控在HCC的发展中起着关键作用，OCT4可以作为潜在的治疗靶点。
让我们一起期待接下来的研究结果！
参考：Multiplenovelhepatocellularcarcinomasignaturegenesare