最近,媒体又爆出了新冠病*出现突变的报道。乙肝战友对突变这个词一定不陌生,因为乙肝病*也是一种容易出现突变的病*。
那么为什么病*都爱突变呢?病*突变了对我们有什么影响呢?且听vili慢慢给大家讲。
病*为什么爱突变?
众所周知,病*是一种微生物,并且也是一种相对较小的微生物,比细菌和真菌都要小。
体量小也决定了它的内部不会十分复杂:较小的基因组,简单的蛋白质组成。这种简单也决定了病*的复制过程不会很精准。如果把人的细胞比作一间大工厂,其中有大型的机器,技术过关的工人,那么病*的复制就更像是个小作坊,它的复制过程非常容易出错。DNA一出错,相应的蛋白质合成就会出现问题,其功能也会改变。
新冠病*的突变
最近的一个研究通过对个新冠病*样本的基因分析,发现目前新冠病*存在了个突变位点。
根据这些突变位点目前可以将新冠病*分为2个主要的基因型——L型,占70%;S型,占30%。L型感染性和扩散性更强,但目前该型出现的病例已在逐步减少。对于不同基因型病*的致病性或其生物学上其他特性的研究将有助于临床和公共卫生中预防和治疗新冠病*感染。
乙肝病*的突变
关于乙肝病*的突变,我相信大家最熟悉的就是耐药突变。口服抗病*药,包括一线抗病*药恩替卡韦、替诺福韦酯和TAF均是通过干扰病*的逆转录过程来抑制病*的复制的。但如果病*发生了一些突变,导致其逆转录酶的结构发生了改变,将会大大的影响药效。这是由于最初体内有耐药突变的病*量少,但其不会收到抗病*药的抑制,因此久而久之,带有耐药突变的病*就会更占优势。幸运的是,目前的一线抗病*药恩替卡韦耐药率很低,替诺福韦酯和TAF几乎不耐药。因此耐药问题已经不再是目前慢性乙型肝炎治疗的大问题了。
除了耐药突变,HBV上还存在一些其他突变。这些突变出现在乙型肝炎病*的表面上。大家知道,抗体识别抗原是识别抗原上一个特定的区域。如果突变恰好出现在抗体识别的区域,那么病*就会出现免疫逃逸。这些免疫逃逸位点最早引起科学家