乙型肝炎病*（HBV）基因组负链（长链）有4个主要开放读码框架（ORF）：
S基因区、C基因区、P基因区和X基因区，
其中S区完全嵌合于P区内，
C区、P区和X区部分相互重叠。
ORF重叠的结果是使HBV基因组利用率高达%。
各ORF及其功能如下：
一、S基因区
结构：
由S基因、前S1基因及前S2基因组成
分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和S蛋白。
由前S1、前S2和S蛋白组成的融合蛋白称为大表面抗原（L-HBsAg）。
由前S2和S蛋白组成的融合蛋白称为中表面抗原（M-HBsAg）。
单纯S蛋白即小表面抗原（S-HBsAg）。
上述各段编码产物均属于HBV包膜蛋白的范畴。
功能：
完整HBV颗粒的前S1蛋白和前S2蛋白与HBV侵犯肝细胞有关。
临床意义：
血清前S1蛋白及前S2蛋白出现较早，是传染性标志。然而，近年临床常采用更为精确的HBVDNA定量作为传染性强弱的灵敏标志。
S基因变异可产生隐匿性乙型肝炎（occulthepatitisB），表现为HBsAg（-）、HBVDNA（+）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常。
二、C基因区
结构：
由前C基因和C基因组成。
前C基因编码的多肽，称为功能性信号肽。
C基因（bp）编码核心蛋白（即HBcAg）。
前C基因起始密码子启动前C基因和C基因连续编码乙型肝炎e抗原（HBeAg）前体蛋白，在内质网中将其氨基端和羧基端部分水解，即形成HBeAg。
功能：
HBcAg抗原性很强，感染HBV后机体很快产生特异性抗体，包括抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。
临床意义：
单纯抗-HBcIgM阳性表示新近感染，单纯抗-HBcIgG阳性表示既往感染。两者都阳性表示慢性感染现在急性发作。
未开展抗HBV治疗时，HBeAg阳性表示HBV复制活跃，是传染性强的标志。
抗-HBe阳性
1、如果是抗病*治疗或机体产生了对HBV的免疫清除作用，表示HBV复制减弱，传染性降低；
2、如果是前C基因变异所致，则仍常见HBV复制，并有传染性，是HBeAg阴性的慢性乙型肝炎的主要组成部分。
三、P基因区
功能：
编码HBVDNA多聚酶，具有DNA指导的DNA多聚酶（DDDP）、RNA指导的DNA多聚酶（RDDP，即逆转录酶）和RNA酶H活性。
临床意义：
血清HBVDNA多聚酶阳性是HBV复制和有传染性的标志。
HBVDNA多聚酶缺乏校对功能，是HBVDNA易发生变异的重要原因之一。
四、X基因区
结构：
编码乙型肝炎X抗原（HBxAg）。
功能：
HBV复制时HBxAg在肝细胞的分布与HBcAg相似。
血清HBxAg也是HBV复制和有传染性的标志。
血清HBxAg及其特异抗体（抗-HBx）的动态变化与HBeAg及抗-HBe大体一致。
HBxAg有反式激活功能，可激活肝细胞基因组内的原癌基因，促使肝细胞癌变，故与原发性肝癌的发生有关。
临床意义：
血清抗-HBx阳性一般提示HBV复制减弱。
约2%的隐匿性肝炎是由X基因变异所致。
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