VIR-是一款正在开发用于功能性治愈慢性乙型肝炎病*感染的核糖核酸干扰（RNAi）治疗药物。VIR-增强了在体内效力所需的代谢稳定性，同时降低了序列匹配的脱靶效应。VIR-旨在沉默所有10种HBV基因型的cccDNA和整合DNA中的所有HBV转录物。
在本界欧洲肝病学会年会（EASL）上，研究人员提供了VIR-在慢乙肝患者中进行的Phase2期试验的中期安全性和抗病*活性数据。研究纳入了接受核苷酸逆转录酶抑制剂治疗且无明显纤维化/肝硬化的HBeAg阳性或HBeAg阴性病*抑制慢乙肝患者作为受试这，在第1天（第0周）和第29天（第4周）接受了2剂量的VIR-皮下注射或安慰剂治疗。
四组HBeAg阴性受试者分别接受20mg、50mg、mg或mg的VIR-用药；50mg和mg剂量组增加了两个队列。两个队列的HBeAg阳性受试者接受50mg或mg。每个队列包括4名受试者，按3：1的比例随机接受VIR-或安慰剂。
评估包括安全性和所有患者进行第二剂用药后12周随访的HBsAg水平，对达到预定HBsAg下降目标的患者进行另外32周的随访观察。在这项正在进行的试验中，已经有24名慢乙肝患者接受了VIR-用药，并且处于不同的随访阶段。没有患者因不良事件（AE）而停药，大多数治疗中出现的AEs的病情轻。没有观察到临床上明显的ALT升高。
剂量为50mg的部分患者在第12周时已达到HBsAg水平的最大下降，在接受VIR-治疗的患者中，平均下降了1.5log10。值得注意的是，该队列经过28周了仍一直保持着HBsAg平均下降1.0log10。在其他人群中，HBsAg继续下降，至少观察到两种模式：早期应答和延迟应答。综上数据，研究认为，慢乙肝患者对两个月剂量的20mg-mgVIR-耐受良好。在HBeAg阴性和HBeAg阳性患者中以及在所有剂量水平下均观察到HBsAg的大量降低。下降的差异模式表明，HBsAg的早期应答（8周）可能无法预测下降的最终幅度。在慢乙肝患者中对VIR-进行的评估仍在进行中。（更多肝病新药研究信息敬请