加拿大科学家近期发现，益生菌对HBV和HCV感染具有抗病*作用，可改善肥胖和脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎风险，其抗氧化、抗增殖、抗血管生成、抗转移等作用可预防肝细胞癌（HCC）发病。接下来，小番健康带读者了解一下，加拿大农业与医学专家是如何发现益生菌降低HCC风险机制的。
乙肝膳食辅助研究，加拿大科学家发现，益生菌降低HCC新机制
研究人员介绍，益生菌可以丰富肠道微生物群（GM），防止与hc相关的GM失调。预防GM失调可以恢复肠道上皮完整性，降低循环中的病原体相关分子模式水平，防止通过PAMPs诱导的toll样受体信号通路，刺激肝脏免疫细胞而引起肝脏炎症。益生菌可以将非营业性饮食成分（如*酮类化合物和寡糖）生物转化为有效预防HCC的有益代谢物。
研究人员发现，这些代谢物通过促进肿瘤抑制基因蛋白激酶B（AKT）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达，同时防止内质网（ER）应激、肝脏氧化应激和致癌基因激活，从而预防肝损伤和DNA损伤。此外，这些代谢物具有抗炎和抗血管生成特性。益生菌可通过与*曲霉素结合，防止其被机体吸收，从而预防*曲霉素介导的HCC发病。
益生菌的抗病*活性，可能通过预防慢性HBV感染而减少肝细胞癌的发展。一种名为B.adolescent细胞提取物通过在转录水平上抑制乙肝表面抗原基因表达，抑制HepG2细胞中HBV的生长和50%的乙肝表面抗原分泌。尽管益生菌治疗，没有显著降低细胞内HBVDNA水平，但细胞外HBVDNA水平可用性显著降低。
青少年芽孢杆菌在HepG2细胞中的抗病*活性，是由通过上调STAT1激活分枝病*抗性A（MxA）调控的。MxA蛋白，通过结合并降解病*核衣壳和其他病*成分来抑制病*复制。加拿大研究人员还使用了保加利亚乳杆菌细胞外（培养基）提取物处理HepG2细胞，也能观察到病*载量降低和细胞变性。益生菌可将膳食成分生物转化为具有抗癌特性的代谢物的潜力，这种潜力有助于预防HCC。
完成本试验研究人员，主要来自加拿大达尔豪西大学农业学院植物食品和环境科学系、达尔豪西大学医学院病理学系、哈利法克斯市达尔豪西大学医学院儿科学系、达尔豪西大学医学院生物化学和分子生物学系等植物食品和环境科学、病理学、生化学、生物学专家，他们指出需要进行深入研究，以确定特定膳食食物植物化学物质的生物活性益生菌代谢物，并了解这些后生物制剂与宿主作用的可能机制。
HCC发病机制是一个复杂过程，受到多种因素控制，它们包括HBV和HCV感染、酗酒、NAFLD/NASH、基因突变和慢性*曲霉素摄入。这些因素的单一或组合的慢性流行可导致肝损伤，随后发展为纤维化、肝硬化和最终的肝癌。加拿大研究人员在本研究中发现，益生菌可通过调节宿主GM、预防机体失调的相关内*素血症、维持肠道上皮屏障功能、抑制肠道细菌和PAMPs进入体循环等多种机制降低HCC发病风险。
益生菌通过增加抗氧化酶表达，促进有益微生物生长，产生抗炎代谢产物，减轻肝细胞癌的氧化应激。益生菌的抗病*活性可以通过预防慢性HBV和HCV感染来减轻HCC风险。此外，益生菌通过改善肥胖来预防肝脂*性。益生菌的抗血管生成特性与VEGF和血管生成因子VEGFA和ANGPTs的下调有关。有趣的是，益生菌可以上调肿瘤抑制因子表达，抑制致癌特性的合成剂，可能有助于膳食方法和辅助治疗发展，作为肝癌的预防措施。
研究已于年3月5日，发表于《国际分子科学杂志》(InternationalJournalofMolecularSciences)(《药用植物与食品在疾病预防分子机制中的介入》特刊)上。
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