乙型肝炎病*（HBV）侵入肝细胞后，部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA（cccDNA）。
然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码的各种抗原（见图1）。
HBV复制时，HBVDNA可出现于肝细胞和血清中。存在于肝细胞和血清中的游离型HBVDNA是HBV复制和传染性强的标志。
在持续感染时，并非所有的病*核心颗粒都能被包装和释放。部分核心颗粒还可通过细胞内转换途径（ICP）进入细胞核，补充cccDNA储存池。这样新复制的基因组DNA就扩增了cccDNA池，也就在细胞内建立了一个转录模板（cccDNA）池。
因此，核心颗粒在把成熟病*基因组转送到感染的细胞核的过程中扮演了非常重要的角色，使持续感染肝细胞胞核内的HBVDNA不断得到补充和扩增，维持了病*持续感染所需要的病*微染色体池。这条途径的调节十分复杂，迄今了解甚少。
然而可以肯定的是，持续和稳定的cccDNA是长期维持HBV慢性感染的关键因素，也是治疗中难以清除病*的主要原因。
据研究，在外周血HBVDNA清除及HBeAg甚至HBsAg清除后，cccDNA仍可持续存在于肝细胞内达近15年之久。
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