医脉通导读
乙肝表面抗原（HBsAg）阴性不能排除乙肝病*感染已经成为共识，尤其是在乙肝病*感染的高发地区。我国人群乙肝病*感染率较高，是隐匿感染存在的基础。
一、什么是隐匿性乙型肝炎病*感染隐匿性乙型肝炎病*感染（occulthepatitisBvirusinfection，OBI）亦称隐匿性乙型肝炎（occulthepatitisB，OHB），是指血清HBsAg阴性的个体，但血清和（或）肝组织内HBVDNA阳性，伴或不伴抗-HBc或抗-HBs，是HBV感染的一种特殊形式。隐匿性乙型肝炎（OHB）的发生机制尚未明确，其与慢性肝病、肝细胞癌（HCC）的发生、发展及治疗密切相关。
二、OBI的发生原因隐匿性乙型肝炎病*感染（OBI）的发生是病*和机体相互作用的结果，可能有多种机制。
1HBVDNA复制水平低临床上，隐匿性乙肝病*感染存在多种形式，如肝功正常、HBsAg阴性者，可在急性HBV感染恢复后，也可能在慢性乙型肝炎（CHB）患者自发或使用抗病*药物后出现。隐匿性乙肝病*感染者肝脏HBVDNA水平一般低于拷贝/ml。
2HBV基因变异隐匿性乙肝病*感染与抗-HBs阴性、抗-HBs低水平和逃避S基因突变有关。病*变异是致隐匿性乙肝病*感染发生的原因之一，除少数HBsAg变异无法被检测试剂所辨识外，多数变异可以同野*株一样被辨识，大多数隐匿性乙肝病*感染是由于HBVDNA的低水平复制所致。
3HBV整合HBV整合到宿主染色体中导致HBsAg表达的改变和HBsAg阴性感染OBI患者中可检测到整合型HBVDNA，HBVDNA的整合可导致HBVDNA序列重排，引起HBsAg表达的改变。HBVDNA的高整合率与HBV感染和肝硬化的发生密切相关。
4宿主免疫应答异常HBV感染的转归取决于病*复制和机体免疫系统的相互作用与平衡，细胞免疫介导的免疫应答是中止HBVDNA复制的主要机制。HBV生活周期中产生的共价闭合环状DNA（cccDNA）作为附加体存在于细胞核中，仍然作为与隐匿性乙肝病*感染有关的分子基础以及基因转录的模板。隐匿性HBV携带者HBsAg阴性状态是强大的抑制病*复制的机制，可能是由于宿主的免疫反应，合并感染其他传染性病原体和遗传因素等所致。
5受其他病*感染的干扰对合并隐匿性乙肝病*感染的HCV慢性感染者进行抗逆转录病*治疗时，随着HCVRNA复制被抑制，HBVDNA载量却在增加。HBV和HCV混合感染肝细胞中HBVDNA水平低于单纯HBV感染的肝细胞，混合感染时存在相互干扰、抑制，血清HBsAg表达通常被延迟，且水平相对较低、持续时间相对较短，可能与HCV核心蛋白抑制HBV相关。感染血吸虫也能抑制肝实质细胞HBVDNA的复制。另外，长期饮酒可以降低HBVDNA的表达。
6HBV免疫复合物急性自限性HBV感染者恢复后，虽然血清中抗-HBs阳性，但仍能检测到HBVDNA颗粒，患者HBVDNA阳性率高达91%。急性乙型肝炎早期HBV可以自由形式和免疫复合物（immune